WEB SERVER - ΟΡΘΟΠΑΙΔΙΚΗ - ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ

1. Αλλαγή των μηχανικών φορτίων στο επίπεδο του κατάγματος.

2.Χρήση οστικών μοσχευμάτων (αυτομοσχεύματα, αλλομοσχεύματα, αγγειούμενα οστικά μοσχεύματα).

3.Εφαρμογή οστεογενετικών παραγόντων (μορφογενετική πρωτεϊνη οστού- bone morphogenetic protein ΒΜΡ7, bone matrix gelatin BMG).

4.Αύξηση της αγγείωσης με κινητοποίηση μυϊκων μονάδων (flaps). 5.Χρήση ηλεκτρομαγνητικών πεδίων και πεδίων υπερήχων. Eκτός από την μέθοδο αλλαγής των μηχανικών φορτίων μέσω των συστημάτων συγράτησης και ακινητοποίησης των καταγμάτων όλες οι άλλες μέθοδοι αποτελούν επιβοηθητικούς παράγοντες.

Με την εξωτερική οστεοσύνθεση μπορούμε να εισάγουμε μηχανικά ερεθίσματα στο κάταγμα με διάφορες μορφές και σε οποιονδήποτε χρόνο της θεραπείας. Αυτό περιγράφεται σαν δυναμοποίηση του συστήματος (fixator frame dynamization) και είναι ένα από τα μοναδικά χαρακτηριστικά της εξωτερικής οστεοσύνθεσης στην παραγωγή νέου οστού και πώρωση των καταγμάτων. Για να ερευνήσουμε τους παράγοντες εκείνους που επηρεάζουν, αυξάνουν και επιταχύνουν την ανάπτυξη οστίτη ιστού θα πρέπει να κατανοήσουμε τους διαφόρους μηχανισμούς πώρωσης των οστών και να γνωρίσουμε τα κυτταρικά και ιστομορφομετρικά χαρακτηριστικά των βιολογικών αυτών εργασιών.

Η χρήση ιστολογικών, βιοχημικών, εμβιομηχανικών μεθόδων μικροακτινογραφιών, σπινθηρογραφημάτων και ηλεκτρονικής μικροσκοπίας βοήθησαν α) στην ποσοτική μέτρηση της οστικής μάζας, β)στην εξακρίβωση της ιστολογικής μορφής και γ) των μηχανικών ιδιοτήτων του πώρου. Κατ΄ επέκταση βοήθησαν στη γνώση των ιδιαίτερων χαρακτηριστικών της οστεογένεσης κάτω από διάφορες μηχανικές και βιολογικές συνθήκες.

Εχουν γίνει πολλές πειραματικές εργασίες με διάφορους παραμέτρους ως προς α) τον τύπο του κατάγματος (εγκάρσιο-λοξό, σταθερό-ασταθές), β) τη μορφολογία της ενδοκαταγματικής επιφάνειας, (ύπαρξη κενών ή αποστάσεων, ανατομική ημιανάταξη, ποιότητα αιματώσεις) γ) την ακαμψία των συστημάτων οστεοσύνθεσης (fixator rigidity and stiffness) και δ) τις συνθήκες φόρτησης για την εξακρίβωση των δυνατών μηχανισμών πώρωσης και της ιστομορφολογίας του πώρου.

Οι δύο βασικοί μηχανισμοί πώρωσης του δευτερογενούς (secondary-callus healing) και του πρωτογενούς πώρου (primary-contact healing) υπεραπλουστεύουν την σύνθετη βιολογική διεργασία της πώρωσης. Α. Κάτω από συνθήκες πλήρους ακινητοποίησης του κατάγματος (ή της οστεοτομίας) και ακαμψίας του συστήματος η μορφολογία του πώρου μοιάζει μ΄ αυτή του πρωτογενούς πώρου.

Παρατηρείται απευθείας ανάπτυξη οστεόνων (Osteonal migration)με συνεχή απορρόφηση και αναδόμηση ιστών (creeping substitution)κατά μήκος του κατάγματος, όπου υπάρχει οστική επαφή, αλλά και ανάπτυξη οστεόνων μέσα σε μικρά ενδοκαταγματικά κενά (gaps), όπου δεν υπάρχει άμεση οστική επαφή. Παράλληλα όμως παρατηρείται στην περιοχή του κατάγματος παραγωγή ενδοοστικού και περιοστικού πώρου (σχηματισμός νέου οστού- Appositional new bone formation), που εξαρτάται από τις μικροκινήσεις και τις συνθήκες φόρτισης.

Η ενδοκαταγματική συμπίεση δεν φαίνεται να αλλάζει τα βασικά μορφολογικά χαρακτηριστικά της πώρωσης εκτός από αλλαγές στην παραγωγή περιοστικού πώρου. Σ΄ αυτή τη μορφή πώρωσης (κάτω από συνθήκες πλήρους ακινητοποίησης) δεν αποκαθίσταται η φυσιολογική αντοχή του οστού για αρκετούς μήνες.

Β.Κάτω από συνθήκες μειωμένης ακαμψίας του συστήματος και μη πλήρους ακινητοποίησης του κατάγματος η πώρωση ακολουθεί τον μηχανισμό δευτερογενούς πώρου με παραγωγή άφθονης ποσότητας περιοστικού και ενδοοστικού πώρου χωρίς όμως την ανάπτυξη οστεόνων. Ο δευτερογενής αυτός πώρος δημιουργεί μιά «βιολογική σταθερότητα» στην περιοχή του κατάγματος, που θα επιτρέψει την αναδόμηση (remodeling) και αντικατάσταση του ινώδους πώρου (woven bone) με πεταλιώδη (lamellar bone).

Σ΄ αυτόν τον τύπο της πώρωσης η αποκατάσταση της μηχανικής αντοχής του οστού είναι ταχεία και το οστούν αντέχει σε φυσιολογικές καταπονήσεις σε σύντομο χρονικό διάστημα. Ο σχηματισμός οστού γίνεται σύμφωνα με ενδοχόνδρια (endochondral) και ενδομεμβρανώδη οστέωση (intramembranous ossification). Ο βαθμός συμμετοχής και κατανομής της ενδοχόνδριας ή ενδομεμβρανώδους οστέωσης εξαρτάται από το βιολογικό περιβάλλον και τις συνθήκες φόρτισης. Η επιμετάλλωση (mineralization) του ινώδους (μαλακού) πώρου επέρχεται νωρίς και αντικαθιστά σύντομα το χόνδρο και τον αδιαφοροποίητο ιστό. Σε πειραματικές οστεοτομίες με ευρύ κενό (απόσταση μεταξύ των οστικών άκρων άνω των 2mm) παρατηρήθηκε προοδευτική αύξηση των οστεοκλαστών (ενδεικτικό καθυστερημένης πώρωσης). Η αξονική δυναμοποίηση σε αντίθεση με την ενδοκαταγματική συμπίεση φαίνεται να προωθεί την ομοιόμορφη παραγωγή και κατανομή του περιοστικού πώρου σε σταθερά, ακόμη και ασταθή κατάγματα (Chao 1990,1989)

Η φόρτιση του άκρου αποδεικνύεται ιδιαίτερα σημαντική κυρίως στην αποκατάσταση της μηχανικής αντοχής του οστού (βλέπε συνθήκες φόρτισης- loading conditions).

Επομένως 1) ο τύπος του κατάγματος ή της οστεοτομίας, 2) η μορφολογία του ενδοκαταγματικού χώρου, 3) η σταθερότητα-ακαμψία του συστήματος και 4) οι συνθήκες φόρτισης επηρεάζουν τους μηχανισμούς πώρωσης του κατάγματος καθώς και τα ιστομορφομετρικά και κυτταρικά χαρακτηριστικά του.

Παράλληλα 1) η διατήρηση της αιμάτωσης στην περιοχή του κατάγματος-οστεοτομίας, 2) η διατήρηση των οστεογενών ιστών, περιόστεο, ενδόστεο και μυελό, 3) η ενεργητική κινητοποίηση των μυών και των αρθρώσεων του σκέλους και 4) η έγκαιρη κινητοποίηση του ασθενούς, δημιουργούν ιδανικές βιολογικές συνθήκες για την πώρωση και την οστεογένεση.

ΟΣΤΕΟΓΕΝΕΣΗ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΕΠΙΜΗΚΥΝΣΗ

Οστεογένεση δια διατάσεως (distraction osteogenesis) είναι η μηχανική πρόκληση παραγωγής νέου οστού μεταξύ δύο οστικών επιφανειών που σταδιακά απομακρύνονται. Η βιολογική γέφυρα μεταξύ των οστικών αυτών επιφανειών προέρχεται από την ανάπτυξη «νεόπλαστων αγγείων» και εκτείνεται σ΄όλο το εύρος της οστεοτομίας.

Ο τύπος της οστεοτομίας συμβάλλει καθοριστικά στην οστεογένεση.

1. Η διατήρηση του περιοστέου ( με επιμήκη διάνοιξη και υποπεριοστική αποκόλληση),

2.Η διατήρηση των ενδοαυλικών αγγείων και μυελού εφόσον επιτευχθεί με την φλοιοτομή (οστεοτομία ελαχίστου τραύματος- 2/3 του φλοιού διατέμνονται εγκαρσίως με λεπτό οστεοτόμο και τρυπανισμούς και το υπόλοιπο 1/3 υπόκειται σε κάταγμα, οστεόκλαση) και

3.Η θέση της οστεοτομίας στο ύψος της μετάφυσης (όρια μετάφυσης-διάφυσης), όπου υπάρχει μεγαλύτερος αριθμός ενεργών οστεοβλαστών και μεγαλύτερη διάμετρος του οστού ( αυξημένη αντοχή του νεοσχηματιζόμενου οστού), πληρούν βασικές βιολογικές συνθήκες και επηρεάζουν θετικά την οστεογένεση. Κατά την διάταση, εφόσον οι βιολογικές και μηχανικές συνθήκες είναι ιδανικές και δεν διαταραχθούν, το οστούν σχηματίζεται με ενδομεμβρανώδη οστέωση.

ΜΟΝΤΕΛΟ ΟΣΤΕΟΓΕΝΕΣΗΣ ΔΙΑ ΔΙΑΤΑΣΕΩΣ (MODEL OF DISTRACTION OSTEOGENESIS)

Μετά από εκτεταμένες μελέτες στην ιστολογική δομή, αγγείωση και οστική πυκνότητα (mineral density) οι ερευνητές σχηματοποίησαν ένα μοντέλο οστεογένεσης. Σύμφωνα μ΄ αυτό και σε ιδανικές συνθήκες η κεντρική ινώδης ζώνη (central fibrous interzone -FIZ) παραμένει ακτινοδιαπερατή, είναι σχεδόν χωρίς αγγεία και διατηρεί σταθερό μήκος κατά τη διάρκεια της επιμήκυνσης.

Η πυκνότητα της επιμετάλλωσης αυξάνεται σταδιακά από το κέντρο προς την κάθε επιφάνεια της οστεοτομίας και μετρείται ποσοτικά με την ποσοτική αξονική τομογραφία (Q.C.T.- Quantitative computer tomography). Ο σχηματισμός νέων αγγείων επεκτείνεται από τους αυλούς προς την κεντρική ινώδη ζώνη (FIZ), που παραμένει σχεδόν χωρίς αγγεία. Το αρχικό μέτωπο επιμετάλλωσης (primary mineralization front-PMF) φαίνεται στο Q.C.T. από την αύξηση της πυκνότητας κατά 10-15% σε σχέση με την κεντρική ινώδη ζώνη.

Ο αρχικός σχηματισμός οστού γίνεται δια της ενδομεμβρανώδους οστέωσης. Ο σχηματισμός του οστού περιορίζεται σε στήλες ή κώνους διαμέτρου 200μ (microns). Προφανώς έχει σχέση με τον βαθμό διάχυσης του οξυγόνου στα κύτταρα που εγκλωβίζονται μεταξύ των οστικών στηλών (columns) χωρίς την ύπαρξη Hanersian καναλιών.

Η επιμετάλλωση παρατηρείται σε άμεση γειτνίαση με τα νεόπλαστα αγγεία ( διαμέτρου 100-150 μ). Η ζώνη σχηματισμού των μικρών στηλών (Micro-column formation- M.C.F.) έχει υψηλή αγγείωση και η πυκνότητα που μετρείται στο Q.C.T. ανέρχεται στο 75% της πυκνότητας των οστικών άκρων της οστεοτομίας (Host bone surface -H.B.S.).

Οταν ορισμένες μηχανικές συνθήκες εκλείψουν η οστεογένεση διαταράσσεται, η ενδομεμβρανώδης οστέωση γίνεται ακανόνιστη και παρουσιάζονται νησίδες ενδοχονδρίου οστέωσης. Εάν η τοπική αγγείωση είναι ανεπαρκής η επιμετάλλωση αναστέλλεται και απομένει ινώδης ιστός, που καταλήγει σε ψευδάρθρωση.( Aronson 1991, 1989).

ΜΗΧΑΝΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ-MECHANICAL FACTORS

1. Η συχνότητα διατάσεως (Rate of distruction) θα πρέπει να περιορίζεται σε 0,5-2mm ημερησίως με μέσο όρο 1mm. Eπιβράδυνση της συχνότητας (slower rate) επιτρέπει την ανάπτυξη φυσιολογικού μηχανισμού πώρωσης και πρόωρη γεφύρωση του κενού.

Επιτάχυνση της συχνότητας (faster rate) εμποδίζει την προοδευτική αγγείωση και αναστέλλει κατ΄ επέκταση την επιμετάλλωση.

2.Το μήκος της ενδιάμεσης ινώδους ζώνης (FIZ), που διαπιστώνεται με Q.C.T.( φαίνεται και στην απλή ακτινογραφία), θα πρέπει να χρησμοποιείται σαν οδηγός στον καθορισμό της συχνότητας (proper rate).

Κατά τη διάρκεια της επιμηκύνσεως αν το μήκος ελαττωθεί κάτω από 2mm θα πρέπει να επιταχυνθεί η συνχότητα (increase the rate of distraction). Aν το μήκος της ενδιάμεσης ζώνης υπερβεί το «φυσιολογικό» μήκος των 4mm θα πρέπει να επιβραδυνθεί η συνχνότητα (slow the rate).

3. Ως ρυθμός (Rhythm) καθορίζεται ο αριθμός των διατάσεων κάθε ημέρα. Ικανοποιητική οστεογένεση παρατηρείται σε πειραματόζωα (σκύλους) με ρυθμούς που ποικίλουν από 0,5 mm δύο φορές ημερησίως έως 0,25mm τέσσερεις φορές ημερησίως. Με ρυθμό 1 mm μία φορά την ημέρα η οστεογένεση αναστέλλεται σημαντικά.

4. Περίοδος αναμονής (Latency period) είναι το χρονικό διάστημα μεταξύ της εγχείρησης και της έναρξης διατάσεως. Πειραματικά ελέγχθηκαν τα όρια αναμονής από 0-21 ημέρες. Μετά από 21 ημέρες πολλές οστεοτομίες γεφυρώνονται με παραγωγή νέου οστού και δεν επιδέχονται διάταση. Ικανοποιητική παραγωγή οστού παρατηρείται σε χρόνο οστεοτομίας θα καθορίσουν τον αριθμό των ημερών. Αν ο φλοιός διατμηθεί προσεκτικά και διατηρηθούν τα ενδοαυλικά στοιχεία ( μυελός και τροφοφόρα αγγεία), όπως επίσης διανοιχτεί και αποκολληθεί προσεκτικά και το περιόστεο τότε η επιμήκυνση μπορεί να αρχίσει αμέσως ( τη πρώτη ημέρα).

Αν έχουν επέλθει βλάβες στον μυελικό αυλό και στο περιόστεο τότε αναμονή μέχρι και 14 ημέρες θα βοηθήσει στη μεγιστοποίηση της οστεοπαραγωγής. Ο ιδιώδης χρόνος έναρξης της διάτασης καθορίζεται ξεχωριστά σε κάθε περίπτωση σύμφωνα με τη σειρά του από την ηλικία του ασθενούς, την ποιότητα του οστού, τη θέση της οστεοτομίας (κνήμη, μηριαίο κλπ.) και το βαθμό του τοπικού τραύματος. Γενικά συνιστάται αναμονή από 4-7 ημέρες.

6. Αστάθεια που δημιουργεί διάτμηση και πλάγια μετατόπιση (Trnslational shear) στο επίπεδο της οστεογένεσης είναι ανασταλτικός παράγων. Τέτοιες ασταθείς συνθήκες οδηγούν σε ατροφική ίνωση και ψευδάρθρωση. Η πιο συχνή αιτία που δημιουργεί διατμητικές δυνάμεις στο επίπεδο της οστεοτομίας είναι η ελειπής συγκράτηση και ακινητοποίηση (inadequate fixation) των οστικών τμημάτων.

Ορισμένες φορές η οστεογένεση είναι κακής ποιότητας. Η ύπαρξη «οπών» (holes) εντός του νεοσχηματισμένου οστού είναι ενδεικτικό τοπικής οστεόλυσης λόγω λύσεως της μικροαγγειακής δομής του νεόπλαστου οστού. Τέτοιες οπές είναι ενδεικτικές της αστάθειας του συστήματος.Αν αυτό παρατηρηθεί στις ακτινογραφίες ο χειρουργός θα πρέπει να ελέγξει τη σταθερότητα του συστήματος και να τη διορθώσει εφόσον υφίσταται.

Συμπερασματικά αξονικές επαναλαμβανόμενες μικροκινήσεις (cyclic elastic axial micromotion) αυξάνουν την παραγωγή οστού. Πιθανώς γωνιακές μικροκινήσεις (cyclic bending micromotion) να αυξάνουν και αυτές την παραγωγή οστού. Αντίθετα όταν αναπτύσσονται διατμητικές δυνάμεις και επέρχεται πλάγια μετατόπιση στο επίπεδο της οστεοτομίας τότε αναστέλλεται η οστεογένεση.(Αronson1994, Kenwright 1990).

ΣΥΝΘΗΚΕΣ ΦΟΡΤΙΣΗΣ-LOADING CONDITIONS

Κάτω από συνθήκες εξωτερικής οστεοσύνθεσης παρατηρούμε τρεις μορφές δυναμοποίησης, οι οποίες εξαρτώνται από το χρησιμοποιούμενο σύστημα: α)Παθητική δυναμοποίηση (passive dynamization) β)Ενεργητική δυναμοποίηση(active dynamization) γ)Ελεγχόμενη δυναμοποίηση( controlled dynamization)

Α. ΠΑΘΗΤΙΚΗ ΔΥΝΑΜΟΠΟΙΗΣΗ

Η δυναμοποίηση επιτυγχάνεται μόνο με τη φόρτιση του σκέλους ή τη σύσπαση των μυών. Οφείλεται στην ελαστική παραμόρφωση (elastic deformation) του συστήματος ( σώματος αρθρώσεων και βελονών). Με την αποφόρτιση του σκέλους το δυναμικό αυτό φαινόμενο εξαφανίζεται αφήνοντας τον ενδοκαταγματικό χώρο (gap) στην αρχική του μορφή. Ο βαθμός της παθητικής δυναμοποιήσης είναι αντιστρόφως ανάλογος της ακαμψίας του συστήματος. Ετσι η ελάττωση της ακαμψίας οδηγεί σε αύξηση της παθητικής δυναμοποίησης.

Πρέπει να σημειωθεί ότι το μηχανικό ερέθισμα στην ενδοκαταγματική επιφάνεια δεν είναι ομοιόμορφο εξ αιτίας της μη παράλληλης, αλλά υπό γωνία δράσης των βελονών και των αρθρώσεων του συστήματος επί του οστού. Επιπλέον παρουσιάζονται αυξημένες φορτίσεις στα σημεία επαφής (interface) βελονών-οστού σε κάθε επαναλαμβανόμενη παθητική δυναμοποίηση.

Β.ΕΝΕΡΓΗΤΙΚΗ ΔΥΝΑΜΟΠΟΙΗΣΗ

Αυτός ο τύπος δυναμοποίησης συμβαίνει όταν το σώμα και οι αρθρώσεις του συστήματος οστεοσύνθεσης ολισθαίνουν χωρίς εμπόδιο με τη βοήθεια τηλεσκοπικού μηχανισμού. Τέτοια αξονική δυναμοποίηση επιτρέπει ομοιόμορφη συμπίεση και ενδοκαταγματική τάση. Το αρχικό ερέθισμα ενεργητικής δυναμοποίησης είναι και εδώ η φόρτιση του άκρου και η σύσπαση των μυών. Ο ενδοκαταγματικός χώρος (fracture gap)όμως θα παραμείνει κλειστός ακόμη και μετά τη λήξη της εξωτερικής ή εσωτερικής φόρτισης. Το αποτέλεσμα της ενεργητικής οστεοσύνθεσης και τη σωστή λειτουργία του τηλεσκοπικού μηχανισμού. Λόγω των έκκεντρων φορτίσεων ο τηλεσκοπικός μηχανισμός μπορεί να πάθει εμπλοκή.

Γ.ΕΛΕΓΧΟΜΕΝΗ ΔΥΝΑΜΟΠΟΙΗΣΗ

Προκαλείται μηχανικό ερέθισμα στο κάταγμα με ελεγχόμενη αξονική κίνηση μέσω ενός γραμμικού ωθητικού μηχανισμού (linear actuator) που τοποθετείται στο σώμα της εξωτερικής οστεοσύνθεσης ( η εξωτερική οστεοσύνθεση είναι επίσης τηλεοσκοπικού τύπου). Πλεονεκτεί σε περιπτώσεις πολυτραυματιών, που δεν μπορούν να κινηθούν και η δυναμοποίηση γίνεται στο κρεβάτι. Σήμερα ελέγχεται η οστεοπαραγωγική δυνατότητα της ελεγχόμενης δυναμοποίησης σε ψευδαρθρώσεις χωρίς τη χρήση μοσχευμάτων. Ανεξάρτητα του τύπου της δυναμοποίησης επέρχεται πώρωση του κατάγματος.Εν τούτοις ο μηχανισμός πώρωσης και η διαδικασία επαναδόμησης (bone remodeling process) διαφέρουν ανάλογα με τον τύπο του μηχανικού ερεθίσματος, που προκαλείται από τη δυναμοποίηση (E.Y. Chao, A.Podolsky, M.E. Stoddard 1990).

ΕΜΒΙΟΜΗΧΑΝΙΚΕΣ ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΕΠΙ ΤΟΥ ΣΥΖΕΥΚΤΙΚΟΥ ΧΟΝΔΡΟΥ

Παρατηρήθηκε μία σαφής αύξηση του κυτταρικού πολλαπλασιασμού και της σύνθεσης θεμελίου ουσίας (Matrix) σαν αποτέλεσμα εφαρμογής διατατικών δυνάμεων επί του συζευκτικού χόνδρου. Οι δυνάμεις που απαιτούνται για να επέλθει αύξηση του μήκους χωρίς τη δημιουργία επιφυσιόλυσης είναι το 1/5 έως 1/10 των δυνάμεων που προκαλούν «κάταγμα in vitro». Η αύξηση του μήκους σχετίζεται με υπερπλασία και υπετροφία του συζευτικού χόνδρου, αυξημένο ρυθμό κυτταρικής διαίρεσης και σύνθεσης πολυσακχαριτών. Η επιμήκυνση των επιφύσεων με αργή, συμμετρική και ελεγχόμενη διάταση ονομάζεται χονδροδιάταση.

Η διάταση αυτή είναι 0,5 mm ημερησίως διηρημένο σε δύο δόσεις ( 0,25mm κάθε 12 ώρες). Ιστολογικά παρατηρήθηκε χόνδρινη γέφυρα (bridging cartilage) με σημαντική υπετροφία και υπερπλασία. Μερικές φορές παρατηρείται διατάραξη της στοιχωτής δομής των κυττάρων χωρίς όμως στοιχεία κυτταρικής καταστροφής. Μετά το πέρας της επιμήκυνσης το πάχος του συζευκτικού χόνδρου επανέρχεται στο αρχικό πάχος και διατηρείται η φυσιολογική λειτουργία του συζευκτικού χόνδρου.

Αντίθετα όταν η διάταση είναι ταχεία παρατηρείται απόσπαση της επίφυσης από τη μετάφυση και πλήρης οστεοποίηση του συζευκτικού χόνδρου. Η απόσπαση γίνεται μεταξύ ζώνης επιμετάλλωσης και εκφυλιστικών κυττάρων.Παρομοιάζεται με κάταγμα τύπου Salter Harris I.

Ιστομορφομετρικά υπάρχουν σημαντικές ομοιότητες μεταξύ της χονδροδιατάσεως και της πωρωδιατάσεως. Κάτω από ιδανικές συνθήκες συγκράτησης και ακινητοποίησης ακολουθούν την ενδομεμβρανώδη οστέωση .( Monticelli 1981, De Bastiani 1986).