Κλινική εμφάνιση και εξέλιξη
Η αναγνώριση της νευροπαθητικής άρθρωσης μπορεί να είναι αινιγματική όσον αφορά την αιτία, φθάνοντας μέχρι 29% τη συχνότητα των καθυστερημένων ή λανθασμένων διαγνώσεων, (Schon and Marks, 1995). Η νευροπαθητική άρθρωση μπορεί να υπάρχει επίσης και σε ασθενείς με αδιάγνωστο διαβήτη (Kristiansen, 1980).
Οι ασθενείς αρχικά εμφανίζονται με ερυθρότητα και οίδημα του άκρου ποδός, χωρίς εμφανή ακτινολογικά ευρήματα. Σ' αυτό το στάδιο η ουρική αρθρίτις, η θρομβοφλεβίτις, η φλεγμονή (υποδερματίτις - οστεομυελίτις) και ο όγκος είναι μέρη της Διαφορικής Διάγνωσης. Δια τούτο το αναμνηστικό ιστορικό (διαβήτου ή κρυσταλλογενούς υμενίτιδος), η απουσία, ή όχι, τοπικών ή συστηματικών ευρημάτων φλεγμονής, τα εργαστηριακά (σάκχαρο αίματος, λευκά, ΤΚΕ, CRP) και οι κλασσικές ως σύγχρονες απεικονιστικές μέθοδοι βοηθούν να διαχωριστούν οι ανωτέρω καταστάσεις. Σε αντίθεση με το γενικό πιστεύω ότι η νευροαρθροπάθεια είναι ανώδυνη κατάσταση, πόνος είναι δυνατό να υπάρχει, είτε όχι, ως και ιστορικό κάκωσης έστω και ασήμαντης (ελαφρό διάστρεμμα) είναι δυνατό επίσης να υπάρχει. Πάντως ο ορθοπεδικός από την πλευρά του πρέπει να αναγνωρίσει τον "ασθενή εν κινδύνω" δηλαδή, τον ασθενή με χρόνιο διαβήτη, με δυνητικά περιφερική νευροπάθεια, ο οποίος υπέστη μια κλειστή κάκωση στον άκρο πόδα του.
Eichenholtz 1966 αρχικά επεχείρησε κάποια κλινο-ακτινολογική ταξινόμηση με σκοπό το ορθοπεδικό πρόγραμμα αντιμετώπισης της ανωτέρω κλινικής κατάστασης.
Στάδιο Ι
Ο ασθενής εμφανίζεται με συμπτώματα οξείας φλεγμονώδους κατάστασης η οποία χαρακτηρίζεται από οίδημα, υπεραιμία και ερυθρότητα. Η εξέταση με Doppler σ' αυτό το πρώιμο στάδιο δείχνει αυξημένη αιματική ροή. Σ' αυτή την κλινική κατάσταση η λανθασμένη ή καθυστερημένη διάγνωση είναι πιθανή. Ακτ/κα είναι πιθανή η εικόνα τοπικής αραίωσης και τοπικού οστικού κατακερματισμού που επιπλέκει την εικόνα της οστεομυελίτιδας.
Στάδιο ΙΙ
Συμπεριλαμβάνει την έναρξη της διαδικασίας αποκατάστασης. Κλινική βελτίωση του οιδήματος, της ερυθρότητας και της θερμότητας, βελτίωση επίσης της σταθερότητας του άκρου ποδός. Ακτ/κά σημειούται απορρόφηση των οστικών θρυμμάτων (debris) στα μαλακά μόρια, πρώιμα σημεία πώρωσης και περιοστική ανάπτυξη νέου οστού.
Στάδιο ΙΙΙ
Είναι συνέχεια του σταδίου ΙΙ με αποκατάσταση της φλεγμονώδους αντίδρασης (inflamation) και μόνιμη διόγκωση και παραμόρφωση του άκρου ποδός-ποδ/κής. Η ανωτέρω κλινική εμφάνιση είναι αποτέλεσμα της οστικής εικόνας που οφείλεται στην ομαλοποίηση των οστικών χειλέων των μεγάλων τεμαχίων κατακερματισμού και υπερπλασίας ως και τις ινώδεις αγκυλώσεις.
Οι παραμορφώσεις του Σταδίου ΙΙΙ μπορεί να προκαλέσουν:
α. Δυσκολία στην τοποθέτηση κοινών υποδημάτων, οπότε απαιτείται ειδική παραγγελία.
β. Περιοχές αυξημένης πίεσης με αποτέλεσμα τον κίνδυνο εξέλκωσης και φλεγμονής.
γ. Αστάθεια στη φόρτιση της ποδ/κής και του άκρου ποδός.
δ. Απώλεια της πελματιαίας επαφής του ποδός με το έδαφος (ραιβο-βλαισο-ιππο-πτερνοποδία, αναστροφή της επιμήκους καμάρας).
Επειδή η ταξινόμηση Eichenholtz δεν αναφέρεται σε συγκεκριμένες ανατομικές περιοχές, στερείται της δυνατότητας αντιμετώπισης και πρόληψης των δυνητικών τοπικών προβλημάτων που ενδεχομένως να ανακύψουν, δια τούτο ο Brodsky (1993) πρότεινε την ανατομική ταξινόμηση των νευροπαθητικών αρθρώσεων (Πίνακας Ι).
Επειδή η ταξινόμηση Brodsky περιορίζεται ιδιαίτερα μέχρι τον μέσο πόδα, επίσης δεν περιγράφει την περαιτέρω εξέλιξη της πτέρνης, προτείνεται από τον συγγραφέα, Ντούνης 1997 (Πίνακας ΙΙ), η επέκταση της ταξινόμησης και στον πρόσθιο άκρο πόδα, δηλαδή, τις ΜΤΤΦκές και τις Φφκές αρθρώσεις, ως και μέχρι πλήρους απορρόφησης του οπισθίου άκρου ποδός (Εικ. 1).

Τύπος Ι Είναι ο λιγότερος συχνός τύπος. Συχνά εμφανίζεται με εξέλκωση της κεφαλής του 5ου ΜΤΤσίου. Ο ακρωτηριασμός δακτύλων και ιδιαίτερα ο ακτινωτός αποφασίζεται ευκολότερα, δίνει Δε λύση και στην υπόδηση ακόμη. Η αρθροδεσία της ΜΤΤΦκής με σύγχρονη αφαίρεση των κεφαλών των ΜΤΤσίως (τροποποιημένη Fowler) αποτυγχάνει.
Τύπος ΙΙ Είναι η συχνότερη όλων. Εμφανίζεται σε 60% περίπου των περιπτώσεων. Συμπεριλαμβάνει τον μέσο πόδα και σπανίως προκαλεί χρόνια αστάθεια. Αυτός ο τύπος χαρακτηρίζεται από συμπτωματικές έσω και πελματιαίες οστικές προπέτειες που μπορεί να οδηγήσουν σε εξέλκωση.
Τύπος ΙΙΙα Συμπεριλαμβάνει την ποδ/κή και χαρακτηρίζεται από μεγίστη αστάθεια. Απαιτεί τον μακρύτερο χρόνο όλων για οστική επούλωση.
Τύπος ΙΙΙβ Συμπεριλαμβάνει κυρίως την υποστραγαλική και αντιπροσωπεύει περίπου το 20% των νευροπαθητικών αρθρώσεων. Χαρακτηρίζεται από αστάθεια και απαιτεί μακρό χρόνο ακινητοποίησης.
Τύπος ΙΙΙγ Συμπεριλαμβάνει τον αστράγαλο και την πτέρνα. Εμφανίζεται Δε με παθολογικά κατάγματα και απορρόφηση των εν λόγω οστών. Σ' αυτή την κατηγορία μπορεί να εμφανισθεί προοδευτική βλαισοπτερνία λόγω παραμόρφωσης και ανύψωσης του σώματος της πτέρνης ως και ανεπάρκειας του Αχιλλείου. Δεν υπάρχει πλέον στηρικτική δυνατότητα και ο ακρωτηριασμός είναι αναπόφευκτος. Υπάρχουν βεβαίως και διαβαθμίσεις του εν λόγω τύπου όπως όταν αφορά μόνον την πτέρνη (Εικ. 8α), μόνο τον αστράγαλο (Εικ. 8β), είτε το ένα οστούν και μέρος του άλλου (Εικ. 8γ).

Αιτιολογία της νόσου Charcot
Ένα κριτήριο έναρξης της νευροπαθητικής αρθροπάθειας Charcot σε διαβητικούς είναι η διεύρυνση του μέσου άκρου ποδός, το οποίο δεν είναι πρώιμο σημείο γιατί η ύπαρξή του σημαίνει αρκετή αρθρική χαλάρωση, υπεξαρθρήματα, οστικό κατακερματισμό και προσαρμογή σε νέα θέση. Τι προκαλεί αυτές τις αποδιοργανωτικές αλλαγές των αρθρώσεων συνεχίζει να είναι ένα μυστήριο. Ο Charcot δέχθηκε βλάβη της νωτιαίας χορδής, η οποία βλάβη προκαλούσε τροφικές αλλαγές μέσα στο οστούν και στην άρθρωση κατ' αυτή, θεωρία που βασίσθηκε στην παρατήρηση ότι η νευροπαθητική αρθροπάθεια πάντοτε αναπτύσσεται μετά από σκληρωτικές αλλαγές που εμφανίζονται στη νωτιαία χορδή. Οι Volkmann και Virchov αντίθετα υπεστήριξαν τη θεωρία του "μικροτραυματισμού" που επαναλαμβάνεται υποκλινικά σε αναίσθητες αρθρώσεις (Delano 1946). Αυτές οι αντίθετες απόψεις έγιναν γνωστές ως η Γαλλική και Γερμανική θεωρία.
Ο Eloesser 1917, έκανε τα κλασσικά του πειράματα σε γάτες, επί των οποίων προκάλεσε νευροπαθητικές αλλαγές όπως αυτές περιγράφονται από τον Charcot μετά από ριζοτομές. Η νόσος Charcot αναπτύχθηκε μέσα σε 3 εβδομάδες μετά τη χειρουργική, συχνότερα στις πιο δραστήριες γάτες και ιδιαίτερα σ' αυτές που τα σκέλη τους συγκρατήθηκαν στην πλέον αφύσικη θέση. Ο Eloesser συνεπέρανε ότι ο συνδυασμός τραυματισμού και η απουσία της αίσθησης πόνου οδήγησαν στη βλάβη του οστού και της άρθρωσης.
Πρόσφατα έχει προταθεί εκτός της αυτόνομης απονεύρωσης και η αγγειακή επιρροή, με την έννοια της αυξημένης αιματικής παροχής. Πράγματι η παρατήρηση της ταχείας ανάπτυξης σοβαρής αρθροπάθειας σε κατακεκλιμμένους ασθενείς απαιτεί άλλη εξήγηση από τον επαναλαμβανόμενο τραυματισμό (Stevens et al 1992). Είναι ενδιαφέρον ότι η νόσο Charcot συμβαίνει συχνότερα σε ασθενείς που έχουν ψηλαφητές - συχνά εμφανείς - σφίξεις στους άκρους πόδες.
Επίσης, πολλές περιπτώσεις έχουν περιγραφεί μετά από επαναγγείωση των κάτω άκρων και μετά από συμπαθεκτομή που οδηγεί σε περιφερική αγγειοδιαστολή σε διαβητικούς ασθενείς, είναι καλά περιγεγραμμένο φαινόμενο. Οι Edmonds et al 1982, θεωρούν ότι υπάρχει σημαντική αρτηριοφλεβώδης επικοινωνία στα πόδια των νευροπαθητικών διαβητικών ασθενών, που οδηγεί σε ανώμαλη οστική κυτταρική δραστηριότητα, με τελικό αποτέλεσμα απορρόφηση και αδυναμία του οστού αφ' ενός, αλλά οστική υπερπαραγωγή και εναπόθεση επί του φλοιού αφ' ετέρου.
Έτσι επί του παρόντος όλα μπορούν να λεχθούν για την αιτιολογία της Charcot, όπου οι ασθενείς:
α. Στερούνται ή έχουν περιορισμένη αίσθηση πόνου.
β. Συχνά αναφέρουν ιστορικό τραυματισμού, ο οποίος συχνότατα είναι ανεπαίσθητος.
γ. Συνήθως έχουν καλή αγγειακή κυκλοφορία.
Μετά τα πειράματα του Eloesser για να εξηγήσει την αιτιολογία της Charcot, έγινε προσπάθεια πειραματικής εξήγησης (συσχέτισης) αν υπάρχει νευρολογική αιτιολογία ή επιτάχυνση των εκφυλιστικών αρθρικών αλλοιώσεων.
Είναι καλά γνωστό ότι ο διαβήτης (Slowman - Kovacs et al 1990), η λέπρα (Shibata et al 1990) και η Tabes Dorsalis, ως επίσης και άλλες καταστάσεις που συνδέονται με απώλεια αισθητικότητας, μπορεί να επιπλακούν με σοβαρή αρθροπάθεια. Μπορεί οι γνώμες να διαφέρουν στο αν η νευροπαθητική αρθροπάθεια μπορεί να προκύψει όταν τα προστατευτικά αντ/κά είναι κατηργημένα ή όταν η αποτελεσματικότης τους στην προστασία των αρθρικών και περιαρθρικών ιστών από εκτεταμένο εύρος είναι περιορισμένη. Η απουσία των αναλόγων αντ/κών, το φυσιολογικό εύρος κίνησης της άρθρωσης και οι αρθρικοί και περιαρθικοί ιστοί υπόκεινται σε μηχανικό τραυματισμό ο οποίος οδηγεί σε ιδιαίτερα σοβαρή εικόνα αρθρικής εκφύλισης.
Λίγες μελέτες έχουν κατευθυνθεί προς την κατανόηση της σχέσης μεταξύ αισθητικής απώλειας και ανάπτυξης αρθροπάθειας, παραμένει Δε αριθμός βασικών ερωτήσεων να απαντηθούν. Π.χ. είναι η απώλεια της ιδιοδεκτικότητας που οδηγεί στην αρθροπάθεια Charcot; Γιατί όμως δεν εμφανίζουν Charcot όλοι οι λεπροί, ή διαβητικοί ή ταμπετικοί;
Οι προσπάθειες να προκληθούν αρθρώσεις Charcot σε γάτες, κονίλους και σκύλους είχαν ποικίλει επιτυχία (O' Connor et al 1992, O' Connor et al 1985). Δεν έχει διευκρινισθεί αν αυτές οι διαφορές αντανακλούν αντίδραση στο ίδιο βασικό πειραματικό πρωτόκολλο ή αν η νευροπαθητική αρθροπάθεια δημιουργείται από τον υποκλινικό τραυματισμό στη διάρκεια των καθημερινών δραστηριοτήτων, ή αν κάποιος αρχικός τραυματισμός είναι αναγκαίος για να αρχίσει η διαδικασία. Φαίνεται καθαρά πάντως ότι η ανάπτυξη αρθροπάθειας Charcot δεν έχει συγκεκριμένη αιτιολογία και δεν αρκεί η απονεύρωση μιας άρθρωσης, όπως έδειξαν καθαρά πειραματικά οι Eloesser (1917) και Casagrande et al (1951), όπου συμπεραίνεται πειραματικά ότι τέσσερις παράγοντες πρέπει να συνυπάρχουν για να προκληθεί νευροπαθητική άρθρωση.
Αυτοί είναι:
1. Απώλεια του μυϊκού συντονισμού, η οποία προστατεύει μια άρθρωση να κινείται πέραν των φυσιολογικών ορίων κίνησης.
2. Απώλεια της αίσθησης της θέσης στο χώρο και της αφής (επιπολής και εν τω βάθει αισθητικότης).
3. Κάκωση που δεν επισημάνθηκε.
4. Συνεχιζόμενη δραστηριότητα.
Πάντως πειραματικά σε σκύλους με γαγγλιοτομή ) Ο4-Ο5-Ι1 και διατομή του προσθίου χιαστού αναπτύσσεται διάβρωση της άρθρωσης ταχύτερα σε σύγκριση με το άλλο γόνατο. Επίσης η διατομή του προσθίου χιαστού σε σκύλους χωρίς γαγγλιοτομή έχει σαν αποτέλεσμα ελαφρές εκφυλιστικές αλλοιώσεις (O' Connor et al 1985).
Δεν θα πρέπει τέλος να παραγνωρισθεί η οντότης της συγγενούς αδιαφορίας στον πόνο, όπου σε μέγιστο ποσοστό οι ανωτέρω ασθενείς εμφανίζουν νευροπαθητικές αρθροπάθεις (Ντούνης και συν. 1989).

Ποια άτομα είναι δυνατόν να αναπτύξουν Charcot
Δεν υπάρχουν ούτε όρια ηλικίας ούτε προτίμηση φύλου. Οι περισσότεροι των διαβητικών (2/3) επηρεάζονται στην 5η και 6η δεκαετία και με επίσημο διαβήτη υπό θεραπεία για άνω των 15 ετών.

Τι οδηγεί στη διάγνωση της νόσου Charcot
Στην προσεκτική λήψη του ιστορικού οι ασθενείς συχνά θυμούνται ένα τραυματισμό στον άκρο πόδα, ή παραπάτημα σε σκαλοπάτι. Πολλοί όμως δεν θυμούνται, διότι πέρασε απαρατήρητος.
Ένας άλλος γενεσιουργός παράγων μπορεί να είναι η χειρουργική του ποδιού, η οποία μπορεί να δώσει το έναυσμα της νόσου Charcot στο ίδιο ή στο αντίθετο πόδι. Η πιθανότερη εξήγηση είναι ότι αλλάζουν οι συνήθειες φόρτισης των αρθρώσεων του ποδιού.

Πως διαγιγνώσκεται η νόσος:
Κλινικά, η εμφάνιση μιας οξείας ή ενεργού νόσου Charcot είναι κλασσική. Το οίδημα της ποδ/κής ή του ποδιού με τοπική ερυθρότητα και θερμότητα χωρίς εκδορές ή σημεία εισόδου σε ένα διαβητικό ασθενή.
Σε 20% των ασθενών τα σημεία είναι αμφοτερόπλευρα. Συχνότερα απουσιάζει ο πόνος ή είναι πολύ λιγότερος απ' ότι αναμένεται από τα κλινικά και ακτ/κά ευρήματα. Παρ' ότι η πλειονότης αυτών των ασθενών έχει νευροπάθεια, διατηρείται εν των βάθει αισθητικότης σε άλλοτε άλλο βαθμό. Ενίοτε αναφέρεται βύθιος πόνος. Κριγμός μπορεί να γίνει αισθητός καθώς κινούνται οι αρθρικές επιφάνειες και τρίβονται η μια στην άλλη. Αυτή η αίσθηση συχνά περιγράφεται στους φοιτητές σαν "Σάκκος με οστα-Bag to bones".
Συχνά ατυχώς, η Charcot δεν διαγιγνώσκεται σωστά με καταστροφικά αποτελέσματα. Οστεομυελίτις με ή χωρίς υποδερματίτιδα (Cellulitis), είναι η συχνότερα λανθασμένη διάγνωση. Η χειρουργική διάνοιξη και παροχέτευση ενός θερμού, οιδηματώδους ποδιού, δεν είναι σπάνια με αποτέλεσμα την αδυναμία επούλωσης των σχάσεων και ιατρογενής φλεγμονή των τραυμάτων.
Παρ' ότι οι σπινθηρογραφικές τεχνικές είναι πολύ ευαίσθητες, δεν είναι ακριβείς, ως και η NMR δεν βοηθάει στη Δ.Δ. μεταξύ Charcot και οστεομυελίτιδας.
Ποιες κατηγορίες κάκωσης είναι τυπικές της Charcot
Η συχνότερη αιτία αρθρικής αποσάθρωσης είναι ο τραυματισμός - είτε εμφανής αδρός τραυματισμός, είτε επαναλαμβανόμενος μικροτραυματισμός - συμπεριλαμ-βανομένης της συνδεσμικής διάτασης. Μυϊκή αδυναμία ή ακόμη παράλυση από διαβητική κινητική νευροπάθεια μπορεί να είναι η αιτία ανεπαρκούς μηχανικής του ποδιού.

Οξεία νευροπαθητική άρθρωση
Η νευροπαθητική οστεοαρθροπάθεια όπως έχει λεχθεί ήδη είναι μια δραματική αρθροπάθεια της οποίας η Διαφορική Διάγνωση πολύ συχνά είναι ιδιαίτερα δύσκολή. Ακτ/κά η νευροπαθητική άρθρωση παρουσιάζει ένα φάσμα αλλαγών, από εκσεσημασμένη οστική παραγωγή έως εκσεσημασμένη οστική απορρόφηση. Τα κύρια σημεία της τπετροφικής είναι η πλήρης διάλυση της άρθρωσης, η εκτεταμένη εξωαρθρική παραγωγή νέου οστού, τα μαζικά οστεόφυτα και ο οστικός κατακερματισμός. Η οστική απορρόφηση (της ατροφικής) παρουσιάζει διαγνωστικό δίλημμα μεταξύ καλπάζουσας φλεγμονής και επιθετικού οστικού όγκου.
Η απορροφηθείσα ή ατροφική άρθρωση συνήθως καταλήγει στην τελική εικόνα από την φυσιολογική άρθρωση, σε χρόνο 2-4 εβδομάδων. Ως ρκ τούτου είναι ακριβέστερος ο όρος "οξεία νευροπαθητική νόσος", όταν αναφερόμαστε σε αυτή την κατάσταση (Brower 1988). Αυτή η "οξεία" άρθρωση παρατηρείται συχνότερα στις μη φορτιζόμενες αρθρώσεις, ιδιαίτερα στον ώμο και τον αγκώνα.
Οι ακτινολογικές αλλαγές στην οξεία νευροπαθητική αρθροπάθεια είναι πολύ ακριβείς, με διαφόρου βαθμού οστικές απορροφήσεις. Η διαγνωστική εντόπιση της αιτιολογίας της οστικής απορρόφησης ανευρίσκεται στο χείλος της απορρόφησης. Το χείλος (ζώνη) μεταπήδησης είναι οξύ και θυμίζει χειρουργικό ακρωτηριασμό, με φυσιολογική πυκνότητα του υπολειπόμενου οστού και αξιοσημείωτη απουσία οστικής επανακατασκευής, υπάρχει όμως οίδημα μαλακών μορίων και μάζες κατακερματισμένου οστού, (Εικ. 9 α,β). Επίσης παρουσιάζει οστική απορρόφηση και στα δύο άκρα της άρθρωσης όπως και η φλεγμονή, ενώ ο όγκος εντοπίζεται στο ένα άκρο και σέβεται το χόνδρο.
Στη φορτιζόμενη άρθρωση, επανακατασκευή, μαζική επαναπαραγωγή οστού, οστεοφύτωση και κατακερματισμός θα συμβούν τελικά, δηλαδή θα καταλήξει με το χρόνο σε μια χρόνια υπερτροφική άρθρωση, ενώ στη μη φορτιζόμενη θα παραμείνει με οξέα χείλη.
Τελικά οι ακτινολογικές αλλαγές της νευροπαθητικής αρθροπάθειας καλύπτουν το φάσμα οστικών αλλαγών από εκτεταμένη επανακατασκεύη έως εκτεταμένη απορρόφηση. Η υπετροφική ή παραγωγική άρθρωση δεν παρουσιάζει διαγνωστικά προβλήματα, ενώ η οξεία ή ατροφική συχνά εκλαμβάνεται σαν φλεγμονή ή όγκος.

Αντιμετώπιση της νόσου Charcot
1. Συντηρητική αντιμετώπιση (Johnson 1996)
Η θεραπεία του νευροπαθητικού ποδιού απαιτεί προστασία από τις δυνάμεις φόρτισης, ώστε στη διάρκεια της οστικής πώρωσης να μπορέσει να διατηρηθεί το κατασκεύασμα άρσης βάρους. Παρ' ότι η αποφόρτιση δεν εμποδίζει την εξέλιξη της νόσου, συμβάλει στην ελαχιστοποίηση των παραμορφώσεων.
Η εντόπιση της κάκωσης είναι ένας καλός δείκτης κατά πόσον θα ανταποκριθεί στη θεραπεία τελικά ο ασθενής. Γενικά όσο πλησιέστερα στην πτέρνα είναι το κάταγμα τόσο σοβαρότερο είναι το πρόβλημα. Αδρά υπάρχουν τρεις περιοχές εντόπισης της νόσου Charcot στον άκρο πόδα. Ο πρόσθιος πους (ΜΤΤΦκές αρθρώσεις και φάλαγγες), ο μέσος πους (καμάρα) και ο οπίσθιος πους (πτέρνα-υπαστραγαλική-ποδ/κή).
Ο μέσος πους επηρεάζεται συχνότερα γιατί οι ασκούμενες δυνάμεις στην περιοχή της καμάρας είναι μεγαλύτερες. Τα οστά του μέσου ποδός έχουν σχήμα σφηνοειδές (κλειδόλιθου -keystone) και αν αποδιοργανωθούν, η καμάρα θα καθιζήσει. Τα κατάγματα στον πρόσθιο και μέσο πόδα αποκαθίστανται ευκολότερα με τη σωστή θεραπεία αποφόρτισης. Ενώ τα κατάγματα της ποδ/κής και της πτέρνης είναι σοβαρότερα, γιατί το πόδι έχει την τάση να περιστραφεί προς τα έσω ή προς τα έξω.
Α. Οξεία φάση (Eichenholtz Στάδιο Ι)
Εφαρμογή νάρθηκος ολικής επαφής
Η προστασία με έναν ολικής επαφής γύψινο ή πλαστικό νάρθηκα (ιδανικό το προσθαφαιρούμενο Combicast-3M) είναι το άριστο δυνατό γι' αυτή την περίοδο (gold standard). Η ολική επαφής υποστήριξη, προσφέρει σταθεροποίηση των αρθρώσεων, έλεγχο του οιδήματος με την κυκλοτερή επαφή, προστασία από περαιτέρω τραυματισμό, επιτρέπει τέλος φόρτιση αν είναι δυνατή. Η αλλαγή του νάρθηκα σε 5-10 ημέρες, αν έχει υποχωρήσει το οίδημα, ή για να ελεγχθεί το δέρμα για τυχόν εξελκώσεις.
Στη συνέχεια ελέγχεται κάθε 1-3 εβδομάδες. Δια τούτο και το combicast αποτελεί ιδανική τεχνική ναρθηκοποίησης. Όταν Δε τα τοπικά συμπτώματα υποχωρήσουν σε 6-8 εβδομάδες επιτρέπεται η προοδευτική φόρτιση πάλι δια μέσου του ίδιου αρχικού νάρθηκα.
Β. Περίοδος της οστικής πώρωσης (Eichenholtz Στάδιο ΙΙ)
Η περίοδος της οστικής πώρωσης ποικίλει πολύ, κυμαίνεται από 3 έως 6 ή και 12 μήνες, στη διάρκεια των οποίων ο ασθενής παραμένει σε βακτηρίες και φέρει συνεχώς τον Κ.Πκό νάρθηκα ως πριν, ιδιαίτερα για τον οπίσθιο πόδα και την ποδ/κή. Η φόρτιση επιτρέπεται για τις αλλοιώσεις του προσθίου και μέσου ποδός, ουδέποτε όμως για τον οπίσθιο και την ποδ/κή.
Γ. Οστική επούλωση (Eichenholtz Στάδιο ΙΙΙ)
Μόλις επιτευχθεί σταθερότης και οι ακτινογραφίες δείξουν ευρήματα πώρωσης, εφαρμόζονται μαλακά και άνετα υποδήματα, στα οποία καλό είναι να προσαρμόζονται δύο μετάλλινα υποστηρίγματα και θήκη Ρ.Τ.Β. ώστε να αποφορτίζεται μερικώς το πόδι στη βάδιση για ένα χρόνο (και να αποκατασταθεί η οστεοπενία).
Η κύρια βάση της αντιμετώπισης της Charcot ιδία της οξείας μορφής στο πόδι, είναι η ολική αποφόρτιση, για χρόνο μέχρι να εξαλειφθούν τα κλινικά και ακτ/κά σημεία, πάντως όχι κάτω από 8 εβδομάδες. Η φόρτιση αυξάνει προοδευτικά όσο προχωρεί το οίδημα, η θερμότης και η ερυθρότης. Αν δεν υπάρχει κριγμός στις κίνησεις και ακτ/κώς τα οστά δείχνουν συμπαγή, επιτρέπεται η φόρτιση. Αν τα συμπτώματα υποτροπιάσουν τότε συνιστάται άμεση αποφόρτιση και ακινητοποίηση.
ΙΙ. Χειρουργική αντιμετώπιση
Σε σοβαρότερες περιπτώσεις νευροπάθειας, η πίεση από το υποκείμενο οστούν ενδέχεται να είναι πολύ σοβαρή και να μην επιτυγχάνεται επούλωση, ακόμη και με παρατεταμένο κλινοστατισμό. Σ' αυτές τις περιπτώσεις επιβάλλεται χειρουργική παρεμβολή. Για εξελκώσεις στο μέσον της καμάρας, από πρόπτωση του σκαφοειδούς ή του κυβοειδούς, η αφαίρεση του προεξέχοντος οστού και εφαρμογή νάρθηκα ολικής επαφής θα βοηθήσει στην επούλωση.
Όταν η αρθροπάθεια συμπεριλαμβάνει τις αρθρώσεις της ποδ/κής και του οπισθίου ποδός, θα δημιουργηθούν παραμορφώσεις ραιιβότητας ή βλαισότητας, οπότε μπορεί να αποκατασταθούν με επανατοποθέτηση σε σωστή θέση και αρθροδεσία των επηρεασμένων αρθρώσεων, με παρατεταμένο όμως χρόνο επούλωσης και αποκατάστασης της οστεοπενίας.
Γενικά πάντως όπως και στα κατάγματα απαιτείται προστατευτική ναρθηκοποίηση για τουλάχιστον ένα χρόνο.
Υποδεικνύεται στον ασθενή, αν τα συμπτώματα υποτροπιάσουν, να σταματήσει άμεσα η φόρτιση και η κινητοποίηση της άρθρωσης.
Ασθενείς με αλλοιώσεις από τον μέσο πόδα με την ανωτέρω σειρά αγωγής απαιτούν 4-6 μήνες για να αποκατασταθούν.
Η Charcot πτέρνης και ποδ/κής παραμένει τις περισσότερες φορές ένα ματαιόπονο πρόβλημα. Λόγω των υπερβολικών δυνάμεων που αναπτύσσονται κατά μήκος των αρθρώσεων του οπισθίου ποδός, η έκταση της αρθρικής αποδιοργάνωσης είναι συνήθως σοβαρή, με κατά συνέπεια απώλεια της ακεραιότητας και της σταθερότητας της άρθρωσης. Ο υπτιασμός σε 900 και το πλήρες εξάρθρημα του περιγράμματος της ποδ/κής δεν είναι ασύνηθες σ' αυτές τις περιπτώσεις, ακόμη και μετά από παρατεταμένη ακινητοποίηση.
Αρθροδεσίες έχουν επιχειρηθεί σε αρκετούς απ' αυτούς τους ασθενείς. Η βιβλιογραφία διαφωνεί ως προς τον χρόνο του χειρουργείου (π.χ. στην ενεργό ή στη χρονία φάση) (Johnson 1996). Η εμπειρία των περισσότερων είναι αμφίβολης αξίας για την αρθρόδεση γιατί παρ' ότι αρχικά φαίνονται σε μερικές περιπτώσεις επιτυχείς, αποτυγχάνουν μακροχρόνια. Υπάρχει μεγάλος αριθμός οστεομυελίτιδων και θραύσης υλικών σε αρθροδεσίες.
Γενικά συνιστώνται άνετα ελαστικά υποδήματα με κυρτή σόλα (rocker bottom) τα οποία καλό είναι να προσαρμόζονται σε κάποιο ορθωτικό μηχάνημα ώστε να προληφθεί η περαιτέρω σκελετική παραμόρφωση.

Επιπλοκές
Σχεδόν όλες οι επιπλοκές σε σχέση με τη νόσο Charcot είναι αποτέλεσμα διαταραχής και φυσιολογικής οστικής αρχιτεκτονικής του ποδιού. Η συχνότερη παραμόρφωση της Charcot του μέσου ποδός είναι η αναστροφή της καμάρας rocker bottom foot) που προκαλείται από την υπερφόρτιση του έσω χείλους των πελματιαία προεξεχόντων οστών. Σπανιότερη αλλά πολύ σοβαρότερη επιπλοκή είναι η παραμόρφωση σε υπτιασμό συνεπεία υπερφόρτισης του έξω χείλους του ποδιού (βάση 5ου ΜΤΤαίου και κυβοειδούς). Αυτή η παραμόρφωση είναι πολύ δύσκολο να ελέγχεται συντηρητικά μόνον.
Γενικά δεν συνιστάται η οστική παρεμβολή για θεραπεία εκτός από αφαίρεση πελματιαίων εξοστώσεων από τα χρόνια έλκη ή για παροχέτευση και καθαρισμό φλεγμονωδών εξελκώσεων.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: Επείδη είναι πολύ δύσκολο η νευροπαθητική άρθρωση Charcot να διαγνωσθεί άμεσα και ενδεχομένως να θεραπευθεί σαν οστεομυελίτις, αρθρίτις, ουρική αρθρίτις, για αυτό ο καλύτερος οδηγός είναι "Να την υποπτευθούμε έγκαιρα - high index of suspition".

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. MITCHELL, J. (1931). On a new practive in acute and chronic rheumatism. Am. J. Med. Sci. 8:55-64.
2. CHARCOT, J. M. (1868). Sur quelques arthropathiew qui paraissant dependre d' une lesions du cerveau on de la mealle epiniere. Arch. Physiol. Norm. Pathol. 1: 161-178.
3. JORDAN, W. R. (1936). Neuritic manifestations in diabetes melitis. Arch. Intern. Med. 57:307.
4. THOMPSON, R. C. Jr., HAVEL, P. And GOETZ, F. (1983). Presumed Neurotrophic Skeletal Disease in Diabetic Kidney Transplant Recipients. J. Am. Med. Ass. 149: 1317-1319.
5. SCHON, L. C. And MARKS, R. M. (1995). The management of Neuroarthropathic Fracture - Dislocations in the Diabetic Patient. Orth. Clin. North. Am Vol 26 No 2. 375-392.
6. KRISTIANSN, B. (1980). Ankle and Foot Fractures in Diabetics provoking neuropathic joint changes. Act Orthop. Scard. 51: 975-979.
7. EICHENHOLTZ, S. N. (1966). Charcot Joints. Springfield, IL. Charles C. Thomas.
8. BRODSKY, J. W. (1993). The Diabetic Foot. In Mann R. A. And Coughlin M. J. (eds). Surgery at the Foot and Ankle ed. 6, St. Louis, Mosby - Years Book. 877-958.
9. DELANO, D. S. (1946). The pathogenesis of Charcot Joint. Am. J. Roentgenol. 56: 189-200.
10. VOLKMANN. Αναφέρεται από τον Delano
11. ELOESSER, L. (1917). On the Nature of Neutopathic Affections at Joints. Ann. Surg. 66: 201-207.
12. STEVENS, M. J., EDMONDS, M. E., FOSTER, A.V.M. and WATKINS, P. J. (1992). Selective neuropathy and preserved vascular responses in the diabetic charcot foot. Diabetologia 35: 148-154.
13. EDMONDS, M.E. ROBERTS, V.C., WATKINS P. J. (1982) Blood flow in the diabetic neuropathic foot. Diabetologia 22: 9-15.
14. SLOWMAN -KOVACS, S.D., BRAUNSTEIN, E. M. And BRANDT, K. D. (1990). Rapidly progressive Charcot Arthropathy following minor joint trauma in patients with diabetic neuropathy. Arthritis and Reumatism Vol. 33 No 3412-417.
15. SHIBATA, T., TADA K., KAGAWA and HASHIZUME C. (1990). The results of Arthrodesis of the the Ankle for Leprotic Neuroarthropathy. J. Bone. Joint. Surg. VOL. 72-A, No 5749-756.
16. O' CCONNOR, B. L., VISCO, D. M. BRANDT, K. D., MYERS, S. L. And KALINSKI, L. A. (1992) Neurogrenic Acceleration of Osteoarthrosis. J. Bone Joint Surg. Vol. 33-A No 3. 723-730.
17. O' CONNOR, B. L., PALMOSKI, M. J. And BRANDT K. D. (1985) Neurogrenic Acceleration of Osteoarthrosis. Joint Lesions. J. Bone Joint Surg. Vol. 67-A No 4. 562-572.
18. CASAGRANDE, P. A., AUSTIN, B. P. And INDECK, W. (1951). Denervation of the ANKLE Joint. J. Bone Joint Surg. Vol. 33-A, 723-730.
19. ΝΤΟΥΝΗΣ, Ε. ΤΖΙΒΕΛΕΚΗΣ, Π. ΠΛΑΤΑΝΙΤΗΣ, Γ. Β. και ΚΑΛΑΒΡΥΤΙΝΟΣ, Ι. (1989). Συγγενής αδιαφορία στον πόνο. ΕΕΧΟΤ. Τ. 40, Τ. 3 134-140.
20. BROWER, A. C. (1988). The Acute Neuropathic Joint. Arthritis and Rheumatism. Vol. 31. No 12. 1571-1573.
21. JOHNSON, J. E. (1996). AAOS. Annual Meeting Instructional Course: Diabetic Foot: Charcot Joints and Surgical Management.